Bonjours de nouveau,
Monsieur, j’aimerais vous poser une nouvelle question :
Pourriez-vous m’expliquer les différents phénomènes de l’arrivé du GH aux récepteurs spécifiques sur le muscle jusqu’à la croissance cellulaire ? (montrez-nous les différentes réactions chimiques, mécaniques, etc.). Expliquez-nous, s’il vous plait tous les phénomènes avec le plus de détails possibles le plus rapidement possible. (Je suis désolais pour ces questions, mais nous n’avons plus beaucoup de temps pour faire des recherches détaillées)
Si vous trouvez des schémas, figures, ou même photos intéressantes, n’hésitez pas à nous l’envoyer avec ses sources… (Nous devrons faire une bibliographie à la fin de notre dossier.)
Merci d’avance et à bientôt...

Amar,
Je croyais vous avoir à peu près tout dit, les réactions chimiques étant trop compliquées à reproduire et étant souvent mal connues. L’hormone est le premier messager.
La GH est une hormone peptidique, qui circule dans le sang liée à une protéine de transport qui lui est spécifique. Elle est dégradée de moitié en 20 minutes mais son effet dure une semaine. Les récepteurs cellulaires hormonaux spécifiques à la GH se trouvent du côté extérieur de la membrane cellulaire. Ces récepteurs sont les chaînes peptidiques de PM de environ 50000 Dalton et ils pénètrent la membrane cellulaire à plusieurs reprises et en zigzag. L’hormone s’y fixe avec une haute affinité et suite à la liaison hormone récepteur, un second messager est libéré du côté interne de la membrane. Le second messager peut être l’AMPc, le GMPc, l’inositol triphosphate, le diacylglycérol ou le Ca 2+
« Le mode d’action des facteurs de croissance est le même que celui de nombreuses hormones... qui peuvent, elles-mêmes, jouer un rôle de régulation de la croissance et de la prolifération cellulaire comme nous l’avons signalé à propos de l’insuline. Les facteurs se fixent à des récepteurs spécifiques transmembranaires qui, « activés », transfèrent le signal mitotique (on parle de « transduction du signal ») vers l’intérieur de la cellule. L’activation provoquée par la fixation du facteur peut stimuler l’activité protéine kinase du récepteur. Celui-ci catalyse alors le transfert d’un phosphate de l’ATP vers un acide aminé qui est presque toujours ici une tyrosine (on parle d’activité tyrosine-kinase). Les cibles intracellulaires de l’activité tyrosine-kinase des récepteurs de facteurs de croissance sont mal connues, à l’exception du récepteur lui-même qui s’« autophosphoryle » Les récepteurs de facteurs de croissance qui sont des tyrosines-kinases reconnues comprennent ceux d’EGF, de PDGF, de l’insuline, des IGF-1 et -2 et de M-CSF, la liste n’étant probablement pas close.
Un autre mode de transduction du signal mitotique est la stimulation par le récepteur activé d’une protéine fixant le GTP (G-protéine) qui va elle-même modifier l’activité de systèmes enzymatiques contrôlant la synthèse ou la dégradation de « seconds messagers » intracellulaires, ou l’état d’ouverture de canaux ioniques membranaires.
C’est ainsi que deux événements précoces lors de la stimulation d’une cellule à proliférer sont l’activation de la phospholipase C et l’ouverture de l’antiport sodium-proton. La phospholipase C catalyse l’hydrolyse de phospho-inositides membranaires en inositol triphosphate (IP3), qui provoque la libération du calcium des réserves du réticulum endoplasmique, et en diacylglycérol (DG), activateur de la protéine kinase C. Cette dernière enzyme est un intermédiaire important des processus biochimiques conduisant à la division cellulaire. Quant à l’ouverture de l’antiport sodium-proton, il provoque l’afflux de sodium dans la cellule et l’extrusion d’ions H+, d’où l’alcalinisation du milieu intracellulaire, indispensable au déclenchement de la synthèse d’ADN, donc à la mitose. Les étapes intermédiaires entre ces phénomènes précoces déclenchés par la fixation des facteurs de croissance à leurs récepteurs et le début de la synthèse d’ADN sont mal connus. Elles comportent, en tout cas, l’activation de l’expression d’oncogènes cellulaires qui codent pour des protéines nucléaires dont la présence est indispensable à la prolifération cellulaire
Je vous ai donné également ces renseignements.
« Toutes les hormones passent par l’espace extra cellulaire et jouent le rôle de signal ou de premier messager. Elles parviennent jusqu’aux cellules cibles dont l’extérieur de la membrane possède des récepteurs hormonaux spécifiques à chaque hormone. Ces récepteurs fixent très spécifiquement l’hormone ce qui crée une liaison hormone / récepteur. Il y a ainsi libération d’un second messager à l’intérieur de la cellule, par exemple l’AMP cyclique. Les récepteurs sont accompagnés dans la membrane de protéines régulatrices des nucléotides liées à la guanidine. Ces protéines sont stimulantes (Gs) ou inhibantes (Gi) de la production d’AMPc.
Ce dernier active les protéines kinases responsables de la phosphorylation des protéines. Les hormones vont ainsi modifier le métabolisme et le rythme des réactions cellulaires, accélérant ou ralentissant des réactions chimiques par action sur les enzymes. L’hormone peut donc se combiner avec l’enzyme pour modifier sa forme et son activité.
L’hormone de croissance par exemple favorise la division et la prolifération cellulaire. Le sportif l’utilise pour ses effets sur la synthèse des protéines.
Elle est libérée par l’hypophyse antérieure et contrôlée par un facteur hypothalamo hypophysaire nommé GH-RH. Mais sa production est également sous le contrôle de la dopamine, la sérotonine et les catécholamines. C’est probablement sous l’effet des variations de ces facteurs induits par l’exercice physique, que les concentrations de l’hormone de croissance augmentent naturellement chez le sportif. Une charge de travail très importante est indispensable pour initier cette augmentation (haltérophiles)
Les fibres musculaires lentes de type I augmentent de surface de section, le type II rapide est moins influencé. On constate une hypertrophie avec augmentation du matériel nucléaire et plus particulièrement de l’acide désoxyribonucléique avec gros noyau. Le rôle hypertrophiant de l’hormone s’exercerait par le biais des somatomédines. Le traitement par l’hormone de croissance augmente les concentrations cellulaires musculaires des ARN messager codant pour les somatomédines RNAm (IGF I et IGF II), mais ces deux IGF sont également augmentés dans les muscles d’animaux dont on a détruit l’hypophyse et qui sont soumis à un travail musculaire intense. Par conséquent l’hormone de croissance et les somatomédines augmentent le contenu protéique du muscle. Mais, hélas, la preuve n’est pas faite que cette action porte strictement sur les protéines contractiles. »
Je n’ai pas les moyens de vous donner des images mais je vous conseille de vous faire prêter un livre de physiologie médicale ou de biochimie.
Voici des références
Lehninger Principes de biochimie. Flammarion médecine-sciences 1985
Médecine du sport R. Guillet 4^e édition Masson 1984
Biochimie Clinique, 3 biochimie fonctionnelle P. Métais Simep 1988
Biologie moléculaire de la cellule Bruce Alberts Flammarion Médecine-sciences 1986
Atlas de poche de Physiologie S. Silbernagl Médecine-sciences Flammarion 1993
Actualité Innovation Médecine N° 61 1999 page 39 à 42 « l’hormone de croissance »
CD-ROM Universalis Version 4,0 version PC Windows 1998
La recherche 1984 N° 157 Le dopage des sportifs A. Noret
Dictionnaire des substances et procédés dopants en pratique sportive Masson 1991 (Hormone de croissance et apparentés par J.P ; de Mondenard)