Monsieur Albert CALLIS,
Je me suis avancé un peu dans les TPE ; je recherche maintenant les différentes causes de l’arrêt de la croissance osseuse. Après recherche sur Internet, j’ai trouvé un site assez intéressant :
http://homepage.mac.com/danielbalas/HISTOLOGIE/HISTGENE/histgen1/histgen4/histgen4.htm
Ce site manque cependant le détail sur la disparition du cartilage au stade adulte entraînant l’arrêt de la croissance en longueur des os. Ainsi, pourriez vous m’expliquer avec détail ce phénomène et ajouter aux informations du site ce qui pourrait, à votre avis, m’être intéressant pour développer le sujet.
Il me serait aussi utile si vous me détaillez la relation entre les différents hormones intervenants dans les os et leurs arrêt de croissance.
Merci d’avance et à bientôt.

NB : -L’extrait de l’encyclopédie que vous m’avez envoyé la dernière fois m’a été très utile. Je vous en remercie et vous demande, si cela est possible, de m’envoyer les figures ou images qui vont avec.
-Si vous le désirez, prenez votre temps pour répondre à ces questions. Vous pouvez aussi répondre question par question.


REPONSE

Amar,
L’arrêt de la croissance se produit non pas, comme vous le dites, quand le cartilage de conjugaison disparaît, mais quand le cartilage de conjugaison épiphysaire est ossifié, c’est à dire entre 2 et 3 ans après la puberté. Vous devez donc supprimer le mot « disparition » qui laisse entendre qu’il ne reste rien à sa place, alors qu’il est toujours là, non cartilagineux, mais devenu de l’os.
La croissance osseuse dépend donc de l’hormone de croissance (GH, STH, HGH) qui est d’origine antéhypophysaire et sa synthèse ainsi que sa libération sont stimulées par un polypeptide hypothalamique, la somatocrinine (ou GRF ou GRH) mais aussi par d’autres hormones comme la T3 et les corticoïdes, les hormones sexuelles, l’alimentation par les acides aminés comme la leucine et l’arginine, et les bêta stimulants. Le stress comme la fièvre, l’exercice physique et l’anesthésie sont aussi des stimulants.
La GH agit directement sur des récepteurs spécifiques dans tous les organes, et indirectement en stimulant la libération des somatomédines nommées IGF1 (Insuline Growth Factors) à partir du foie. Ces IGF1 sont proches de l’insuline.
Gh et somatomédines stimulent l’anabolisme et la croissance staturale.
Il faut donc trouver le moyen de freiner l’action de la GH pour stopper la croissance.
La somatostatine (SIH, SRIF) d’origine hypothalamique inhibe la sécrétion de la GH. Elle provient de nombreux organes et de l’hypothalamus (noyaux périventriculaires) et elle agit en créant une hyperpolarisation des cellules. GH et IGF1 du sang stimulent les neurones producteurs de SRIF par rétrocontrôle positif. Les hormones corticosurrénaliennes suppriment les effets de GH sur la production des ARNm de l’IGF1.
Ainsi, quand tout le cartilage de croissance a été transformé en os, il ne peut plus y avoir de croissance osseuse.
On pense à l’heure actuelle que lorsque les cartilages sont complètement ossifiés, il y a moins de récepteurs aux IGF1 et cet excès d’IGF dans le sang va freiner et inhiber la production de l’hormone de croissance, qui par conséquent n’entraînera plus la production d’IGF, etc…
Pour les images, allez dans une bibliothèque universitaire, l’encyclopédia Universalis doit s’y trouver en plusieurs tomes. Si non revenez, on verra ce que l’on peut faire, car il n’y a pas d’images sur ce sujet sur le CD de l’encyclopédie
AC

Question du samedi 5 juillet 2014