Réponse

• Laure,
  Les LDL du sang, grâce à leur petite taille, traversent les cellules endothéliales des vaisseaux sanguins, qui ont été altérées et fragilisées par les radicaux libres circulants entre autres. Ces LDL s’accumulent dans le sous endothélium et sont oxydés par les radicaux libres fabriqués par les cellules musculaires lisses et les cellules endothéliales. L’endothélium se fragilise encore plus sous l’effet des LDL oxydés et d’une protéine libérée par les cellules musculaires lisses (la protéine MCP-1) Etant ainsi fragilisé, l’endothélium se laisse traverser par des monocytes attirés par les produits qui sont apparus dans le sous endothélium.
  Les monocytes et les macrophages produisent alors des radicaux libres qui augmentent de façon importante l’oxydation des LDL. C’est alors que les LDL très oxydés sont reconnus par les récepteurs éboueurs des macrophages qui les phagocytent et qui ne peuvent plus s’en débarrasser, ce qui les transforme en cellules spumeuses qui ne peuvent plus se déplacer. Ces cellules spumeuses immobiles provoquent la prolifération des cellules musculaires lisses qui prolifèrent mais se nécrosent à cause toujours des produits provenant des LDL oxydés. Ceci provoque l’apparition de volumineux amas de substance cellulo lipidique dont la taille finit par déformer l’endothélium qui se brise. Cette lésion endothéliale déclenche l’activation des plaquettes circulantes et la formation d’un thrombus qui est souvent à l’intérieur de la paroi et dans la lumière du vaisseau.
  Je pense que mes explications seront suffisantes ?
  AC