|
HYPERVISCOSITE SANGUINE
(*) note de la rédaction, complément destiné
à comprendre le mot précédent Plus le sang est visqueux et
plus il a du mal à circuler dans les petits vaisseaux sanguins.
Des embolies peuvent se produire. Essayez d'aspirer de l'eau
puis de l'huile avec une paille et vous verrez la différence
! Avec un sang trop visqueux, le cœur va se fatiguer pour
assurer la circulation.
Elle
résulte du dopage des fonctions hématologiques . Les principaux
objectifs sont d'augmenter le taux de globules rouges circulants
, et la libération de l'oxygène hémoglobinique (*transporté
par l'hémoglobine).
C'est le dopage moderne , domaine où la recherche et l'expérimentation
humaine semblent se développer dans le monde sportif.
Les utilisateurs
avouent un important effet stimulant de la performance ; chez
les non sportifs , le dopage sanguin augmente la performance
à l'épreuve d'effort de 10% .
Les mêmes
cellules souches de la moelle osseuse produisent, en fonction
des besoins, globules rouges , blancs et plaquettes ; 10%
des cellules sont utilisés à l'état normal ; leur stimulation
dépend de facteurs de croissance hématopoïétiques qui peuvent
agir sur toutes les lignées , comme le Stem Cell Factor (*
SCF = produit fabriqué pour lutter contre les cellules cancéreuses),
ou sur une seule comme l'EPO pour les hématies.
(* les globules rouges et blancs qui sont dans le sang, ne
sont pas fabriqués tels quels dans la moelle des os, mais
proviennent de la transformation d'autres cellules qui restent
dans l'os et que l'on nomme cellules souches) (* des substances
apportées dans le sang peuvent stimuler ces cellules souches
à produire d'avantage les globules rouges et les blancs (SCF),
ou seulement les rouges (EPO)
Auto-transfusion
:
Première méthode connue de dopage hématologique , elle
consiste à réinjecter sur un sujet une quantité donnée de
son propre sang préalablement prélevé et conservé ; elle provoque
une polyglobulie .
(* ici, polyglobulie a le sens de trop de globules rouges).
Erythropoïétine
:
Cette hormone (* dopage EPO) est déjà impliquée dans les
phénomènes de vasoconstriction . La polyglobulie induite augmente
la viscosité sanguine de 25 à 30%
Perfluorocarbones
(* ou perfluorocarbures)
Ce sont des molécules synthétiques à partir d'hydrocarbures
sur lesquels le fluor remplace l'hydrogène. Leur émulsion
par dispersion dans du sérum physiologique est difficile à
stabiliser . Ils augmentent la solubilité de l'oxygène dans
le plasma et peuvent donc temporairement pallier à une hémorragie
; ils constituent donc un substitut potentiel du sang .
Leur taille est très inférieure à celle des globules rouges
, facilitant leur circulation . La consommation sous forme
pure en aérosols broncho-pulmonaires permet d'augmenter la
surface des échanges gazeux.
La possibilité de dissoudre d'importantes quantités d'oxygène
dans le sang et de les transporter passivement aux tissus
musculaires pourrait constituer une aide réelle à la performance
; toutefois , l'efficacité est dépendante de la teneur en
oxygène du gaz inspiré , faible dans l'air ambiant , autour
de 20%. (* ces produits seraient actifs si on respirait de
l'air enrichi en oxygène)
Les effets latéraux connus sont sévères sur le foie et le
système nerveux ; les complications cardio-vasculaires n'ont
pour l'instant pas donné lieu à une étude sérieuse ; expérimentalement
, on constate une augmentation de la pression artérielle ,
des résistances artérielles périphériques , de la pression
artérielle pulmonaire et une diminution de la fraction d'éjection
ventriculaire
(* volume de sang que le ventricule gauche du cœur envoie
dans l'aorte à chaque contraction). L'irruption dans le sang
des molécules de PFC augmente significativement sa viscosité.
Hémoglobine
réticulée :
Ce sont des hémoglobines reconstituées ; on en connaît cinq
types différents au moins ; on les considère comme des substituts
du sang .
(* il s'agit d'hémoglobines fabriquées en laboratoire et que
l'on injecte directement dans le sang. A l'inverse de l'hémoglobine
naturelle, elles ne sont dissoutes dans le plasma et non enfermées
dans les globules rouges) On a mis en évidence leur activité
procoagulante ;
(* elles facilitent la coagulation du sang, donc des embolies
qui bouchent les artères) elles sont aussi responsables de
pics hypertensifs.
(* hypertension artérielle).
Interleukine
3 :
C'est une glycoprotéine (* protéine et glucide) agissant sur
la chaîne de fabrication des globules rouges , en potentialisant
l'EPO .
Elle provoque une augmentation brutale dose-dépendante de
la viscosité sanguine et une thrombopénie . (*diminution des
plaquettes sanguines.) Quelques produits dopants comme les
anabolisants et la cocaïne ont des effets secondaires sur
la viscosité sanguine sans pour autant modifier les fonctions
hématologiques.
Anabolisants
:
Ils augmentent l'agrégation des plaquettes en majorant leur
sensibilité au collagène ; ils diminuent l'activité fibrinolytique
, inhibent l'activateur du plasminogène , augmentent l'anti-thrombine
III et la protéine S ; ils sont donc responsables de troubles
de la coagulation . (*ils favorisent l'accrochage des plaquettes
entre elles ce qui fabrique un caillot, et ils freinent l'action
des substances chargées de détruire ce caillot qui bouche
l'artère).
Cocaïne :
Elle est responsable d'une importante augmentation de l'agrégation
plaquettaire , dose-dépendante, mal expliquée.
Les
effets de l'hyperviscosité sanguine :
Le syndrome d'hyperviscosité sanguine associe une diminution
de la vitesse circulatoire et une diminution du débit cardiaque
. La principale conséquence est la thrombose et ses complications
thromboemboliques (*thrombose = embol = bouchon qui obstrue
l'artère et empêche la circulation du sang) La thrombose peut
être cardiaque , endocavitaire
(* caillot dans le cœur) ; elle est le plus souvent vasculaire
périphérique , artérielle ou veineuse ; l'atteinte coronarienne
est fréquente
(* caillot qui bouche une artère qui apporte l'oxygène au
muscle cardiaque).
Les complications thromboemboliques les plus documentées sont
l'infarctus pulmonaire et l'accident vasculaire cérébral
(* caillot qui bouche une artère des poumons ou du cerveau)
.
La mort subite par accident thromboembolique n'est pas rare
.
Chez le sportif , la thrombose est encore favorisée par la
déshydratation de l'effort et la bradycardie (* ralentissement
de la fréquence cardiaque, pouls trop lent), en particulier
du sommeil . Le risque thromboembolique oblige souvent l'utilisateur
à prendre des mesures anticoagulantes , notamment avec l'EPO
: association de médicaments tels que l'aspirine , les coumariniques
, l'héparine sous ses différentes formes , thérapeutiques
dangereuses chez le sportif en cas de traumatisme. (* puisque
ce type de dopage augmente la viscosité et provoque des caillots
dans les artères, il faut absorber en plus des médicaments
qui empêchent la formation des caillots. Mais alors, avec
ces anticoagulants, si le sportif a une hémorragie par traumatisme,
le saignement sera difficile à stopper) .
|