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EFFETS CARDIOVASCULAIRES DU DOPAGE
EFFETS CARDIOVASCULAIRES DU DOPAGE
Jean GAUTHIER
Club des Cardiologues du Sport
Expert médical de la Fédération Internationale de Football (FIFA)
Arles France
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HYPERVISCOSITE SANGUINE

(*) note de la rédaction, complément destiné à comprendre le mot précédent Plus le sang est visqueux et plus il a du mal à circuler dans les petits vaisseaux sanguins. Des embolies peuvent se produire. Essayez d'aspirer de l'eau puis de l'huile avec une paille et vous verrez la différence ! Avec un sang trop visqueux, le cœur va se fatiguer pour assurer la circulation.

Elle résulte du dopage des fonctions hématologiques . Les principaux objectifs sont d'augmenter le taux de globules rouges circulants , et la libération de l'oxygène hémoglobinique (*transporté par l'hémoglobine).
C'est le dopage moderne , domaine où la recherche et l'expérimentation humaine semblent se développer dans le monde sportif.

Les utilisateurs avouent un important effet stimulant de la performance ; chez les non sportifs , le dopage sanguin augmente la performance à l'épreuve d'effort de 10% .

Les mêmes cellules souches de la moelle osseuse produisent, en fonction des besoins, globules rouges , blancs et plaquettes ; 10% des cellules sont utilisés à l'état normal ; leur stimulation dépend de facteurs de croissance hématopoïétiques qui peuvent agir sur toutes les lignées , comme le Stem Cell Factor (* SCF = produit fabriqué pour lutter contre les cellules cancéreuses), ou sur une seule comme l'EPO pour les hématies.
(* les globules rouges et blancs qui sont dans le sang, ne sont pas fabriqués tels quels dans la moelle des os, mais proviennent de la transformation d'autres cellules qui restent dans l'os et que l'on nomme cellules souches) (* des substances apportées dans le sang peuvent stimuler ces cellules souches à produire d'avantage les globules rouges et les blancs (SCF), ou seulement les rouges (EPO)

Auto-transfusion :
Première méthode connue de dopage hématologique , elle consiste à réinjecter sur un sujet une quantité donnée de son propre sang préalablement prélevé et conservé ; elle provoque une polyglobulie .
(* ici, polyglobulie a le sens de trop de globules rouges).

Erythropoïétine :
Cette hormone (* dopage EPO) est déjà impliquée dans les phénomènes de vasoconstriction . La polyglobulie induite augmente la viscosité sanguine de 25 à 30%

Perfluorocarbones (* ou perfluorocarbures)
Ce sont des molécules synthétiques à partir d'hydrocarbures sur lesquels le fluor remplace l'hydrogène. Leur émulsion par dispersion dans du sérum physiologique est difficile à stabiliser . Ils augmentent la solubilité de l'oxygène dans le plasma et peuvent donc temporairement pallier à une hémorragie ; ils constituent donc un substitut potentiel du sang .
Leur taille est très inférieure à celle des globules rouges , facilitant leur circulation . La consommation sous forme pure en aérosols broncho-pulmonaires permet d'augmenter la surface des échanges gazeux.
La possibilité de dissoudre d'importantes quantités d'oxygène dans le sang et de les transporter passivement aux tissus musculaires pourrait constituer une aide réelle à la performance ; toutefois , l'efficacité est dépendante de la teneur en oxygène du gaz inspiré , faible dans l'air ambiant , autour de 20%. (* ces produits seraient actifs si on respirait de l'air enrichi en oxygène)
Les effets latéraux connus sont sévères sur le foie et le système nerveux ; les complications cardio-vasculaires n'ont pour l'instant pas donné lieu à une étude sérieuse ; expérimentalement , on constate une augmentation de la pression artérielle , des résistances artérielles périphériques , de la pression artérielle pulmonaire et une diminution de la fraction d'éjection ventriculaire
(* volume de sang que le ventricule gauche du cœur envoie dans l'aorte à chaque contraction). L'irruption dans le sang des molécules de PFC augmente significativement sa viscosité.

Hémoglobine réticulée :
Ce sont des hémoglobines reconstituées ; on en connaît cinq types différents au moins ; on les considère comme des substituts du sang .
(* il s'agit d'hémoglobines fabriquées en laboratoire et que l'on injecte directement dans le sang. A l'inverse de l'hémoglobine naturelle, elles ne sont dissoutes dans le plasma et non enfermées dans les globules rouges) On a mis en évidence leur activité procoagulante ;
(* elles facilitent la coagulation du sang, donc des embolies qui bouchent les artères) elles sont aussi responsables de pics hypertensifs.
(* hypertension artérielle).

Interleukine 3 :
C'est une glycoprotéine (* protéine et glucide) agissant sur la chaîne de fabrication des globules rouges , en potentialisant l'EPO .
Elle provoque une augmentation brutale dose-dépendante de la viscosité sanguine et une thrombopénie . (*diminution des plaquettes sanguines.) Quelques produits dopants comme les anabolisants et la cocaïne ont des effets secondaires sur la viscosité sanguine sans pour autant modifier les fonctions hématologiques.

Anabolisants :
Ils augmentent l'agrégation des plaquettes en majorant leur sensibilité au collagène ; ils diminuent l'activité fibrinolytique , inhibent l'activateur du plasminogène , augmentent l'anti-thrombine III et la protéine S ; ils sont donc responsables de troubles de la coagulation . (*ils favorisent l'accrochage des plaquettes entre elles ce qui fabrique un caillot, et ils freinent l'action des substances chargées de détruire ce caillot qui bouche l'artère)
.

Cocaïne :
Elle est responsable d'une importante augmentation de l'agrégation plaquettaire , dose-dépendante, mal expliquée.

Les effets de l'hyperviscosité sanguine :
Le syndrome d'hyperviscosité sanguine associe une diminution de la vitesse circulatoire et une diminution du débit cardiaque . La principale conséquence est la thrombose et ses complications thromboemboliques (*thrombose = embol = bouchon qui obstrue l'artère et empêche la circulation du sang) La thrombose peut être cardiaque , endocavitaire
(* caillot dans le cœur) ; elle est le plus souvent vasculaire périphérique , artérielle ou veineuse ; l'atteinte coronarienne est fréquente
(* caillot qui bouche une artère qui apporte l'oxygène au muscle cardiaque).
Les complications thromboemboliques les plus documentées sont l'infarctus pulmonaire et l'accident vasculaire cérébral
(* caillot qui bouche une artère des poumons ou du cerveau) .
La mort subite par accident thromboembolique n'est pas rare .
Chez le sportif , la thrombose est encore favorisée par la déshydratation de l'effort et la bradycardie (* ralentissement de la fréquence cardiaque, pouls trop lent), en particulier du sommeil . Le risque thromboembolique oblige souvent l'utilisateur à prendre des mesures anticoagulantes , notamment avec l'EPO : association de médicaments tels que l'aspirine , les coumariniques , l'héparine sous ses différentes formes , thérapeutiques dangereuses chez le sportif en cas de traumatisme. (* puisque ce type de dopage augmente la viscosité et provoque des caillots dans les artères, il faut absorber en plus des médicaments qui empêchent la formation des caillots. Mais alors, avec ces anticoagulants, si le sportif a une hémorragie par traumatisme, le saignement sera difficile à stopper)
.

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